پژوهشگرها بیش از آنکه بدانند سیستم عصبی هیدرا چگونه گرسنگی را کنترل می‌کند، بر علت‌های حس گرسنگی یا سیری در این جانوران تمرکز کردند. هیدراها در ابتدا با میگوی آب شور (Artemia salina) تغذیه شدند که یکی از طعمه‌های رایج آن‌ها است و سپس در معرض آنتی‌اکسیدان گلوتاتیون قرار گرفتند. بر اساس پژوهش‌های گذشته، گلوتاتیون رفتارهای تغذیه‌ای را در هیدراها تحریک می‌کند و باعث می‌شود در حین بلعیدن طعمه، شاخک‌های خود را به سمت دهانشان بپیچانند.

بر اساس یافته‌ها، گروه اول که مقدار زیادی میگو خورده بودند، هشت ساعت پس از تغذیه هیچ واکنشی به گلوتاتیون نشان ندادند. در واقع دهان هیدراهای گروه اول به‌زحمت و به آهستگی باز می‌شود، زیرا به‌اندازه‌ی کافی گرسنه نبودند که به محرکی مثل گلوتاتیون واکنشی نشان دهند.

هیدراهای گروه اول، ۱۴ ساعت پس از تغذیه دهانشان را به‌اندازه‌ی کافی و سریع باز کردند تا علائم گرسنگی را نشان دهند. بااین‌حال هیدراهایی که تغذیه نشده بودند و صرفا در معرض گلوتاتیون قرار داشتند، تنها چهار ساعت بعد، علائم گرسنگی را از خود نشان داد. البته باز کردن دهان تنها رفتاری ناشی از گرسنگی نبود؛ زیرا هیدراهای گرسنه همچنین در آب پشتک می‌زنند و به سمت نور حرکت می‌کنند که این رفتارها مرتبط با جستجوی غذا هستند. درمقابل، حیوانات سیر دست از پشتک‌زدن برمی‌داشتند و تا وقتی دوباره گرسنه شوند، به دیواره‌ی مخزنی که در آن بودند، می‌چسبیدند.

تیم پژوهشی پس از بررسی تغییرات رفتاری هیدرا به بررسی فعالیت نورونی عامل این رفتارها پرداخت. آن‌ها بر دو جمعیت نورونی برون‌پوستی معروف به N3 و جمعیت درون‌پوستی موسوم به N4 تمرکز کردند که هر دو در گرسنگی و سیری نقش دارند. بااینکه می‌دانیم این جمعیت‌ها بر واکنش‌های تغذیه‌ای هیدرا تأثیر می‌گذارند، چگونگی درگیر شدن آن‌‌ها هنوز مشخص نیست.

هیدراها در کل بدنشان به‌ویژه پا، نورون N3 دارند. سیگنال‌های این نورون‌ها به این حیوان می‌گویند که به‌اندازه‌ی کافی غذا خورده‌اند و حس سیری را تجربه می‌کنند. فرکانس این سیگنال‌ها با افزایش گرسنگی کاهش می‌یابند و رفتارهای مرتبط با گرسنگی را نشان می‌دهند. فرکانس سیگنال‌های N3 در هیدراهایی که تنها در معرض گلوتاتیون قرار داشتند و تغذیه نشده بودند، تغییری نکرد و این هیدراها درست مانند حیواناتی رفتار کردند که برای مدتی بیشتر بدون غذا مانده بودند و تنها زمانی که غذای واقعی دریافت کردند، فرکانس سیگنال N3 افزایش یافت. به گفته‌ی پژوهشگرها:

جمعیت نورونی برون‌پوستی N3 نه‌‌تنها با افزایش فعالیت نورونی به سیری واکنش نشان می‌دهد، بلکه رفتارهایی را که به دلیل تغذیه تغییر کرده‌اند، کنترل می‌کند.

گرچه نورون‌های N4 تنها در صورت وجود غذا به‌صورت غیرمستقیم با جمعیت N3 در ارتباط هستند، با تنظیم میزان باز شدن دهان هیدراها و مدت زمان باز نگه داشتن آن بر رفتار تغذیه تأثیر می‌گذارند. فرکانس پائین سیگنال‌های N4 در هیدراهایی که گرسنه بودند یا در معرض گلوتاتیون قرار داشتند، مشاهده شد. فرکانس‌های بالاتر N4 در حیواناتی دیده شد که دهانشان را بسته نگه داشته بودند.

بنابراین فعالیت نورونی یک موجود کوچک و بدون مغز درباره‌ی تکامل مغز‌های پیچیده‌ی ما چه می‌تواند بگوید؟ به باور پژوهشگرها، سیستم عصبی ساده هیدرا می‌تواند به سیستم عصبی بسیار پیچیده‌‌تر مرکزی و روده‌ای ما شبیه باشد. با اینکه N3 و N4 به‌صورت مستقل از یکدیگر عمل می‌کنند، بازهم برهم‌کنشی بین آن‌ها وجود دارد. پژوهشگرها همچنین نشان دادند که چگونگی تنظیم رفتار تغذیه‌ی هیدرا توسط N4 مشابه تنظیم دستگاه گوارش پستانداران است. به نوشته‌ی آن‌ها:

ساختار مشابه مدارهای عصبی کنترل‌کننده‌ی اشتها و سیری را می‌توان در موش‌هایی پیدا کرد که نورون‌های روده‌ای آن‌ها همراه با سیستم عصبی مرکزی‌شان می‌توانند میزان باز شدن دهان را کنترل کنند.