کشف جدید محققان؛ منشا پارکینسون ممکن است کلیه باشد نه مغز
کشف جدید محققان؛ منشا پارکینسون ممکن است کلیه باشد نه مغز
این پژوهش که به سرپرستی تیمی از دانشگاه ووهان چین انجام شد، عمدتا بر پروتئین آلفا‌ــ‌سینوکلئین (α-Syn) متمرکز است؛ پروتئینی که به‌شدت با بیماری پارکینسون مرتبط است و وقتی تولید آن دچار اختلال می‌شود، توده‌هایی از پروتئین‌هایی با ساختار سه‌بعدی نادرست تشکیل می‌دهد که می‌توانند عملکرد مغز را مختل می‌کند.
کشف کلیدی این مطالعه آن است که این توده‌های آلفا‌ــ‌سینوکلئین می‌توانند نه‌تنها در مغز، بلکه در کلیه‌ها نیز تجمع پیدا کنند. پژوهشگران می‌گویند پروتئین‌های غیرطبیعی که احتمالا در آغاز بیماری پارکینسون نقش دارند، ممکن است در واقع از کلیه‌ها به سمت مغز حرکت کرده باشند.
در مقاله‌‌ای که این تیم در مجله «علوم اعصاب طبیعت» (Nature Neuroscience) منتشر کرد، آمده است: «ما نشان دادیم که کلیه به‌عنوان یک اندام محیطی (یعنی خارج از مغز و نخاع)، می‌تواند منشا تولید آلفا‌ــ‌سینوکلئین‌های غیرطبیعی و بیماری‌زایی باشد که در بروز بیماری نقش دارند.»
تیم پژوهشی چندین آزمایش انجام داد؛ از جمله بررسی رفتار پروتئین آلفا‌ــ‌سینوکلئین در موش‌های دستکاری ژنتیکی‌شده و همچنین تحلیل نمونه‌های بافت انسانی که از افراد مبتلا به پارکینسون و بیماری مزمن کلیه گرفته شده بود.
این تیم دریافت در کلیه ۱۰ نفر از ۱۱ فرد مبتلا به پارکینسون و همچنین نوعی از زوال عقل که به دلیل تجمع اجسام لویی در مغز ایجاد می‌شوند (یعنی همان توده‌های غیرطبیعی پروتئین آلفا‌ــ‌سینوکلئین)، رشد غیرطبیعی این پروتئین در کلیه‌ها دیده می‌شود. با این حال این تنها نکته مهم نبود.
در یک گروه دیگر از نمونه‌ها، پژوهشگران دیدند که در کلیه ۱۷ نفر از ۲۰ فرد مبتلا به بیماری مزمن کلیه هم همین مشکل پروتئینی وجود دارد، اما این افراد هیچ نشانه‌ای از بیماری‌های مغزی یا عصبی نداشتند. این موضوع نشان می‌دهد که شاید این پروتئین‌های مضر اول در کلیه‌ها جمع و بعدا باعث آسیب به مغز می‌شوند.
در آزمایش‌های حیوانی هم همین فرضیه تایید شد. موش‌هایی که کلیه‌های سالم داشتند، توده‌های تزریق‌شده آلفا‌ــ‌سینوکلئین را از بدنشان دفع می‌کردند، اما در موش‌هایی که کلیه‌هایشان درست کار نمی‌کرد، این پروتئین‌ها جمع می‌شد و در نهایت به مغز می‌رسید. در آزمایش دیگری که در آن عصب‌های بین مغز و کلیه قطع شد، این پروتئین‌ها دیگر به مغز منتقل نشدند.
از آنجا که پروتئین‌های آلفا‌ــ‌سینوکلئین می‌توانند از طریق خون هم حرکت کنند، پژوهشگران این مسیر را هم بررسی کردند و متوجه شدند وقتی میزان آلفا‌ــ‌سینوکلئین در خون کاهش پیدا می‌کند، آسیب به مغز هم کمتر می‌شود.
البته این مطالعه محدودیت‌هایی هم دارد. مثلا تعداد افرادی که نمونه بافت از آن‌ها گرفته شد، نسبتا کم بود. از طرفی هرچند موش‌ها معمولا در پژوهش‌های علمی جانشین خوبی برای انسان‌اند، هیچ تضمینی وجود ندارد فرایندهایی که در بدن موش‌ها دیده شد، در انسان هم دقیقا رخ بدهد. با این حال، یافته‌های بسیار جالبی در این تحقیق وجود دارد که می‌توان در آینده بیشتر آن‌ها را بررسی کرد و احتمالا به کشف داروهای جدید برای پارکینسون و سایر اختلالات عصبی مشابه کمک می‌کند.
همچنین به نظر می‌رسد بیماری پارکینسون (مشابه بیماری آلزایمر) در واقع از راه‌های مختلف و تحت تاثیر عوامل خطر گوناگون آغاز می‌شود. برای نمونه، مطالعات پیشین نشان داده‌اند که این بیماری ممکن است در روده‌ها شروع شود و حالا به نظر می‌رسد که کلیه‌ها هم می‌توانند نقشی مشابه داشته باشند.
پژوهشگران در پایان نوشتند: «کاهش آلفا‌ــ‌سینوکلئین در خون ممکن است پیشرفت بیماری پارکینسون را آهسته کند و برای کنترل بیماری‌های مرتبط با اجسام لویی راهبردهای جدیدی ارائه دهد.»
